Koronavirüse yakalanan bazı kişilerin neden hastalanmadığını açıklayan genetik bir bağlantının ilk kanıtı bulundu. İngiltere'de yer alan Newcastle Üniversitesi tarafından yönetilen çalışma, "HLA-DRB1*04:01" adlı genin asemptomatik kişilerde üç kat daha sık bulunduğunu gösterdi.
NTV'de yer alan habere göre; bir yılı aşkın bir süre boyunca, Covid-19 semptomları, teşhis ve teşhis yöntemleri ile ilgili bilgiler dünya çapında dolaştı. Yaygın semptomlar arasında kuru öksürük, yorgunluk ve ateş bildirildi.
Bununla birlikte, bazı insanlar semptomları gözle görülür şekilde sergileyip pozitif test ederken, bu semptomlardan herhangi birini sergilemeyen bazı kişilerin testleri de pozitif çıktı. Bu asemptomatik özellik daha büyük bir tehdit oluşturdu çünkü asemptomatik insanlar taşıyıcı olmalarına rağmen test etmeden anlamak mümkün değil. Peki virüs neden bazı insanlar için farklı davranıyor? Newcastle Üniversitesi'nde yapılan yeni bir araştırma asemptomatik vakalara neden olan gen ilk ortaya konuldu.
Sonuçlarda, "HLA-DRB1*04:01" adlı genin asemptomatik kişilerde üç kat daha sık bulunduğu görüldü. Araştırmada, ayrıca bu gene sahip kişilerin şiddetli Covid-19'dan bir dereceye kadar korunmaya sahip olduğu ifade edildi.
İngiltere'nin inovasyon ajansı Innovate UK tarafından finanse edilen çalışma, asemptomatik insanları aynı topluluktan ağır Covid geliştiren ancak altta yatan bir hastalığı olmayan hastalarla karşılaştırdı ve sonuçlar "HLA" adlı tıp dergisinde yayınlandı.
Yapılan çalışma kapsamında bilim insanları, bu durumun Covid-19 karşı genetik direncin ilk açık kanıtı olduğuna inanıyor çünkü bu çalışma, ciddi şekilde etkilenmiş insanları asemptomatik bir Covid-19 grubuyla karşılaştırdı. Yönetem olarak, kromozom 6 üzerinde bir araya paketlenmiş HLA genlerine ayrıntılı bir şekilde odaklanmak için yeni nesil dizileme kullandı.
Çalışmanın yazarları, "Tanımlanan insan lökosit antijen geninin, HLA-DRB1*04:01, enlem ve boylamla doğrudan ilişkili olduğu biliniyor. Avrupa'nın kuzeyinde ve batısında daha fazla insanın bu gene sahip olma ihtimalinin yüksek olduğunu düşünüyoruz. Bu, Avrupa kökenli popülasyonların asemptomatik kalma olasılığının daha yüksek olacağını, ancak yine de hastalığı duyarlı popülasyonlara ileteceğini gösteriyor" ifadelerini kullandı.
Aynı zamanda Newcastle Hospitals NHS Foundation Trust'ta Solunum Danışmanı olarak çalışan ve makalenin ortak yazarlarından biri olan Newcastle Üniversitesi İletim ve Klinik Araştırma Enstitüsü'nden Dr. Carlos Echevarria, "İnsanlar Covid'e yakalanır, ama hasta olmazlar. Bu bizi gelecekteki aşılar için kime öncelik vermemiz gerektiğini gösteren bir genetik teste götürebilir. Nüfus düzeyinde, bunu bilmek bizim için önemlidir, çünkü dirençli birçok insanımız olduğunda, bu nedenle Covid'e yakalanırlar, ancak semptom göstermezler, o zaman virüsü asemptomatikken yayma riskiyle karşı karşıya kalırlar."
Bununla birlikte, genlerin coğrafi konumla ilişkilendirilmesinin etkisi kabul edilen bir bilimsel kavramdır ve HLA genlerinin hastalığa neden olan patojenlere tepki olarak nesiller boyunca geliştiği iyi biliniyor.
Çalışma yazarı David Langton, "En ilginç bulgulardan bazıları boylam ve enlem ile HLA gen frekansı arasındaki ilişkilerdi. Bu durum, uzun zamandır biliniyordu. artan enlem ile multipl skleroz artar. Bu, kısmen UV maruziyetinin azalmasına ve dolayısıyla D vitamini seviyelerinin düşmesine bağlanmıştır.Ancak, MS için ana risk genlerinden birinin, yani DRB1*15:01 olduğunun farkında değildik. Bu gen doğrudan enlem ile ilişkilidir. Bu, çevre, genetik ve hastalık arasındaki karmaşık etkileşimi vurgulamaktadır. Bazı HLA genlerinin D vitaminine duyarlı olduğunu ve düşük D vitamini düzeylerinin şiddetli COVID için bir risk faktörü olduğunu biliyoruz ve bu alanda daha fazla çalışma yapıyoruz." dedi.
Yardımcı yazar Newcastle Üniversitesi Klinik Genetik Profesörü John Burn ise, "SARS Cov-2, insanlığın karşılaştığı en büyük tehditlerden biri. Bazı insanların neden hastalandığını ne kadar kolay anlarsak, kendimizi corona virüse ve potansiyel salgınlara karşı o kadar iyi savunabiliriz" değerlendirmesinde bulundu.